摘要目的 探究SNHG3调控miR-186-5p/E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)促进肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的机制.方法 在HepG2细胞中转染siRNA干扰片段敲除SNHG3、转染pcDNA3.1(+)/SNHG3使SNHG3过表达,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(FQ-PCR)检测是否转染成功.克隆形成实验检测HepG2细胞增殖,细胞划痕实验检测HepG2细胞迁移率,Transwell小室实验检测HepG2细胞侵袭数量,双荧光素酶活性检测验证 SNHG3 与 miR-186-5p、miR-186-5p 与 ZEB1 的靶向关系,FQ-PCR 和 Western blot 法检测 SNHG3、ZEB1、E-cadherin、N-cadherin、MMP-2、vimentin、MMP-9、Snail 的表达水平.结果 肝癌组织中 SNHG3 表达量高于正常组织,SNHG3表达量低/中的肝癌患者的生存预后优于SNHG3表达量高的肝癌患者,差异有统计学意义(P＜0.05).克隆形成实验结果显示,与pcDNA3.1(+)组相比,pcDNA3.1(+)/SNHG3组HepG2细胞增殖数量显著增加(P＜0.05).细胞划痕实验结果显示,pcDNA3.1(+)/SNHG3组HepG2细胞迁移率显著高于pcDNA3.1(+)组(P＜0.05).Transwell 小室实验结果显示,pcDNA3.1(+)/SNHG3 组 HepG2 细胞侵袭数量显著高于pcDNA3.1(+)组(P＜0.05).双荧光素酶活性检测结果显示,miR-186-5p mimic和pGL6-SNHG3-WT共转染后,荧光素酶活性低于其他组,miR-186-5p mimic和pGL6-ZEB1-WT共转染后,荧光素酶活性低于其他组,差异有统计学意义(P＜0.05).FQ-PCR和Western blot检测结果显示,当SNHG3过表达时,E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量显著下调,N-cadherin、MMP-2、vimentin、MMP-9和Snail mRNA和蛋白相对表达量以及ZEB1蛋白相对表达量显著上调;当SNHG3敲除后,E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量显著上调,N-cadherin、MMP-2、vimentin、MMP-9和Snail mRNA和蛋白相对表达量以及ZEB1蛋白相对表达量显著下调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SNHG3调控miR-186-5p/ZEB1可促进肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,表明SNHG3是肝癌潜在的治疗靶点.