摘要目的 探讨组氨酸磷酸酶(LHPP)通过氧化应激通路对结直肠癌增殖、侵袭和迁移的影响,并初步阐明其作用机制.方法 使用Liposome3000 进行细胞转染操作.将质粒OE-NC、OE-LHPP和寡核苷酸片段si-NC、si-LHPP分别转染进SW480 细胞中,通过Western Blot检测LHPP、NOX2、p-SHP2的蛋白表达量;将质粒OE-NC、OE-LHPP 组转染进SW480 细胞中并同时使用NCA刺激,通过Western Blot检测NOX2、p-SHP2、p-PI3K、p-ERK1/2、MMP-9、Cyclin D1 的蛋白表达量;将质粒OE-NC、OE-LHPP转染进SW480 和SW620 细胞中,并同时使用NAC刺激,通过划痕实验检测细胞的迁移距离,Transwell实验检测通过孔的细胞数量,克隆形成实验检测细胞的增殖能力.结果 SW480 细胞中OE-LHPP 组LHPP和NOX2 蛋白表达水平明显高于OE-NC组(P＜0.05),但p-SHP2 蛋白表达水平明显低于OE-NC组(P＜0.01);SW480 细胞中si-Si-LHPP组LHPP和NOX2 蛋白表达水平明显低于OE-NC组(P＜0.01),但p-SHP2 蛋白表达水平明显高于si-NC组.与OE-NC组相比,SW480 细胞中OE-LHPP的NOX2 蛋白表达水平明显升高(P＜0.01),但p-SHP2、p-PI3K、p-ERK1/2、MMP-9、Cyclin D1 蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),SW480 和SW680 细胞迁移距离缩短、穿过孔的细胞数量减少和细胞克隆形成数量减少;加入NAC干预后,消除了 SW480 和 SW680 细胞中 OE-NC 组和 OE-LHPP 组在 NOX2、p-SHP2、p-PI3K、p-ERK1/2、MMP-9、Cyclin D1 的差异,也消除了细胞划痕、细胞侵袭和细胞增殖的差异.结论 LHPP通过促进氧化应激抑制SHP2、PI3K和ERK通路活性进而抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移的影响进而缓解结直肠癌的进展.