摘要目的 探讨结核杆菌抗原Ag85B对霍奇金淋巴瘤(HL)细胞自噬和凋亡的影响以及机制.方法 将人HL细胞(L-428)分为 5 组:L-428 组、L-428+Ag85B(Ag85B分别为 1、2、4、8 μg/mL)组.Western blot检测LC3、p62、Beclin-1、ATG14、PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、PARP、Cleaved caspase-8蛋白在细胞中的表达;凋亡试剂盒检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期;透射电镜检测细胞自噬小体;qRT-PCR检测LC3、Beclin-1、caspase-8 mRNA在细胞中的表达.结果 L-428+Ag85B各组LC3 蛋白在细胞中的表达低于L-428 组,p62 高于L-428 组,且在Ag85B为4 μg/mL差异最为明显,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测结果显示,Ag85B组中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR在细胞中的磷酸化蛋白表达比值高于L-428 组,LC3、Beclin-1、ATG14 蛋白低于L-428 组,差异有统计学意义(P＜0.05).透射电镜结果显示,Ag85B组细胞自噬低于L-428 组.细胞凋亡检测结果显示,Ag85B组细胞早期及晚期凋亡明显高于 L-428 组,差异有统计学意义(P＜0.05);Cleaved caspase-8 及PARP蛋白表达高于L-428 组.细胞周期检测结果显示,Ag85B组细胞周期阻滞在S期,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示,加入Ag85B后,p-mTOR蛋白表达增高;加入LY294002(PI3K/AKT抑制剂)后,p-mTOR蛋白表达降低,自噬相关 LC3、Beclin-1 mRNA表达增高,凋亡相关 caspase-8 mRNA表达减低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ag85B可抑制HL细胞自噬,促进凋亡,阻滞细胞周期在S期.其抑制自噬和促进凋亡机制与促进PI3K/AKT/mTOR通路相关.