大鼠肝癌组织中DLC1、ASC、p16和DLK1基因甲基化状态与肝癌的关系

Analysis of DLC1 ,ASC,p16 and DLK1 gene methylation in a rat model of liver cancer

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摘要目的探讨大鼠肝癌组织中DLC1、ASC、p16和DLK1基因启动子区甲基化状态与肝癌发生的关系.方法 55只Wistar雄性大鼠随机分为黄曲霉毒素B1(Aflatoxin B1,AFB1)实验组(35只)和空白对照组(20只),用AFB1诱发大鼠肝癌并建立大鼠实验动物肝癌模型.用甲基化特异性PCR(MS-PCR)技术和琼脂糖凝胶电泳方法检测大鼠肝癌组织及正常肝脏组织中DLC1、ASC、p16和DLK1基因启动子区的甲基化情况,分析4个基因的甲基化状态与肝癌发生的关系.结果在实验第52周可见大鼠肝脏发生典型的肝癌病理学改变,实验诱发大鼠肝癌模型制作成功.MS-PCR技术检测显示在大鼠肝癌组织中DLC1、ASC、p16和DLK1基因启动子区的甲基化率分别为83.3％、93.3％、86.7％和10.0％,在大鼠正常肝脏组织中的甲基化率分别为14.3％、35.7％、21.4％和85.7％,二者比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).琼脂糖凝胶电泳法检测显示4种基因甲基化均为阳性.结论大鼠肝癌组织中DLC1、ASC、p16基因启动子区高度甲基化,DLK1基因启动子呈低甲基化水平,提示DLC1、ASC、p16和DLK1基因启动子区的异常甲基化与大鼠肝癌发生的关系密切.