摘要目的 探究miR?29a?3p通过调控赖氨酸特异性去甲基化酶5B(lysine?specific demethylase 5B,KDM5B)的表达对肾透明细胞癌(kidney renal clear cell carcinoma,KIRC)增殖和侵袭的影响及临床意义.方法 通过TCGA数据库数据分析不同分期KIRC患者中KDM5B的表达情况及对KIRC预后生存的影响;并利用TCGA数据分析不同分期KIRC患者中miR?29a?3p的表达情况及与KDM5B表达的相关性.采用脂质体转染技术分别将miR?29a?3p mimics、mimics?NC和miR?29a?3p inhibitor转染到KIRC 786?O和Caki?1细胞中,并定义为miR?29a mimic组、mimics NC组和Inhibitor组,采用RT?qPCR检测miR?29a?3p和KDM5B的表达水平,MTS检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞侵袭能力.利用双荧光素酶报告基因实验验证miR?29a?3p和KDM5B的靶向关系.结果 TCGA数据库分析结果显示,不同分期KIRC患者中KDM5B的表达差异最明显,KDM5B明显影响KIRC患者的预后(HR=2.882,P<0.001).与KDM5B结合的miR?29a?3p在不同分期KIRC患者中表达差异最明显(P<0.001),且与KDM5B相关性最强(r=-0.283,P<0.001).双荧光素酶报告基因实验证实miR?29a?3p可与KDM5B特异结合.过表达miR?29a?3p后,786?O、Caki?1细胞中KDM5B表达水平下调,细胞增殖能力下降,穿膜细胞数减少(均P<0.05);沉默miR?29a?3p后,KDM5B表达水平上调,细胞增殖能力升高,穿膜细胞数增多(均P<0.05).结论 miR?29a?3p可能通过下调H3K4去甲基化酶KDM5B的表达抑制KIRC细胞系786?O、Caki?1的增殖和侵袭.