摘要目的 探讨肝脏缺血后处理对肝脏线粒体功能的影响,及其在肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)中发挥保护作用的机制.方法 将15只大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPO组),每组各5只.Sham组仅行开、关腹操作,IR组使用微血管夹夹闭肝中叶及左叶血管45 min,移去微血管夹开放血管再灌注60 min,IPO组缺血45 min后立即进行3个循环的30 s微血管夹开放及30 s微血管夹夹闭的操作,然后移去微血管夹再灌注60 min.检测3组大鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平,并通过HE染色法观察大鼠肝脏组织病理学改变,进行Suzuki's评分,同时检测三磷酸腺苷(adenosine tripnate,ATP)和细胞内线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)的相对强度以及细胞膜电位,以评估线粒体功能.结果 与Sham组相比,IR组和IPO组血清ALT水平、AST水平、肝组织病理损伤Suzuki's评分、细胞内线粒体ROS相对强度均显著升高,ATP相对强度及细胞膜电位均降低;与IR组相比,IPO组ALT水平、AST水平、肝组织病理损伤Suzuki's评分、细胞内线粒体ROS相对强度均下降,ATP相对强度及细胞膜电位均升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).Sham组肝组织结构、形态正常,未发现炎性细胞浸润和变性坏死的肝细胞;IR组肝组织中无正常的肝小叶结构,肝细胞出现不同程度的空泡样变,细胞肿胀明显,可见片状细胞坏死、凋亡,肝窦淤血扩张,肝组织中可见炎性细胞聚集和浸润;IPO组肝脏组织病理学改变介于Sham组和IR组之间.结论 肝脏缺血后处理对HIRI具有保护作用,其可能通过调节线粒体功能发挥作用.