摘要目的 探讨泛素特异性肽酶41(ubiquitin specific peptidase 41,USP41)调控头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)恶性生物学行为的分子机制.方法 利用基因表达谱交互分析(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA)数据库分析USP41在HNSCC等肿瘤中的表达谱.体外培养HNSCC细胞系(UM2、UM1和HN31)及正常口腔角质细胞HOK,通过质粒转染技术,采用shRNA敲低USP41(shRNA #1/#2)或过表达信号转导子和转录激活子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)/USP41,同时设置相应空载体对照.采用RT-qPCR检测 USP41、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物(E-cadherin、Vimentin 和 N-cadherin)和STAT1的mRNA表达;Western blot检测USP41、STAT1蛋白表达及泛素化水平;CCK-8、克隆形成和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力;利用免疫共沉淀和Western blot验证UM 1细胞中USP41与STAT1的相互作用.结果 USP41在HNSCC等多种肿瘤中表达上调(均P＜0.05).在UM1和HN31细胞中USP41 mRNA和蛋白表达上调(均P＜0.05);敲低USP41可抑制细胞增殖、迁移和侵袭,并使E-cadherin表达上调,而Vimentin、N-cadherin表达降低(均P＜0.01),过表达STAT1则可逆转该结果.过表达USP41可降低UM1细胞泛素化蛋白水平,并上调STAT1和USP41蛋白表达水平.免疫共沉淀和Western blot实验证实USP41和STAT1在UM1细胞中存在相互作用.结论 USP41在HNSCC细胞中呈高表达,并通过STAT1的去泛素化促进HNSCC细胞增殖、迁移、侵袭及EMT进程,有望成为HNSCC治疗的潜在靶点.