摘要目的 探讨BEN结构域蛋白3(BEN domain containing 3,BEND3)在乳腺癌中的多组学特征及其对肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响.方法 基于TCGA、GTEx、GEO、UALCAN和HPA数据库分析BEND3 mRNA及蛋白质表达的差异和预后价值.采集2023年8月至2024年7月期间新疆医科大学第一附属医院手术切除的48对乳腺癌及癌旁组织样本进行免疫组织化学检测.使用单因素和多因素Cox回归以及Kaplan-Meier生存分析评估预后意义,并通过PrognoScan和Kaplan-Meier Plotter工具进行验证.利用cBioPortal和GSCA平台分析基因突变、拷贝数变异及甲基化水平.采用TIMER2.0分析免疫细胞浸润情况,STRING构建蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络,随后进行GO、KEGG和GSEA富集分析.通过qRT-PCR和Western blot验证BEND3在乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中的敲低与过表达效果.分别采用CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力.结果 BEND3的mRNA和蛋白质水平在乳腺癌中均显著升高(P＜0.001),尤其在Basal型和三阴型中表达升高(均P＜0.001).BEND3对BRCA检测具有中等诊断价值(AUC=0.820),BEND3高表达与较短总生存期、疾病特异性生存期、无进展间隔期相关(P＜0.05),且为乳腺癌患者总生存期的独立危险因素(P=0.030).BEND3表达受基因扩增、拷贝数变异以及DNA、RNA甲基化调控,与免疫细胞浸润、肿瘤突变负荷及新抗原水平相关.功能富集分析显示其参与调控细胞周期、Notch通路及代谢重编程等信号通路.体外实验表明,BEND3过表达促进乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,敲低则抑制这些效应(均P＜0.05).结论 BEND3在乳腺癌中显著过表达,受遗传变异及表观遗传改变的调控,与不良预后和肿瘤免疫微环境相关.BEND3的高表达可促进乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭.