摘要目的 研究丹酚酸 A(salvianolic acid A,SAL-A)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,b.End.3)凋亡和氧化应激损伤的作用及机制.方法 应用b.End.3细胞OGD/R损伤模型评价SAL-A对OGD/R诱导b.End.3细胞凋亡和氧化应激的作用及机制.膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素探针(Annexin Ⅴ-fluorescein isothiocyanate,Annexin Ⅴ-FITC)以及碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色检测细胞凋亡;2,7-二氯荧光素二乙酸酯(2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成;JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位;以免疫印迹法检测细胞凋亡、氧化应激及蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)/核转录因子 E2 相关因子(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf2)通路相关蛋白的表达.结果 与正常对照组比较,OGD/R组抗凋亡蛋白表达、线粒体膜电位水平、相关抗氧化蛋白表达、Akt/GSK3β/Nrf2通路表达均显著降低(P＜0.05),而细胞凋亡数、凋亡诱导蛋白表达、细胞内ROS产生均显著增高(P＜0.05);而SAL-A处理后可改善OGD/R诱导的细胞凋亡和氧化应激,Akt/GSK3β/Nrf2通路蛋白表达显著增高.结论 SAL-A能够抑制OGD/R所诱导的脑微血管内皮细胞凋亡与氧化应激损伤,机制与调控Akt/GSK3β/Nrf2通路相关.