换一批线粒体动力学在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展
Research Progress on Mitochondrial Dynamics in Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury
摘要急性心肌梗死(AMI)常通过经皮冠状动脉介入术(PCI)实现冠脉血流再通,但再灌注可能诱发心肌缺血再灌注损伤(MIRI),这一病理过程与线粒体功能紊乱密切相关,其中线粒体作为心肌细胞代谢与能量供应的核心细胞器,其动力学平衡在MIRI中发挥关键调控作用.线粒体动力学系统主要包括融合与分裂两大形态变化过程,以及依赖细胞骨架的转运活动,三者均由GTP酶家族精密调控.融合过程依赖线粒体融合蛋白Mfn1/2和视神经萎缩蛋白OPA1,而分裂由发动蛋白Drp1及其受体Fis1、Mff等协同调控.Drp1活性受磷酸化、小泛素相关修饰(SUMO)、泛素化等多种翻译后修饰动态调节,其异常激活可导致线粒体过度分裂并触发细胞凋亡.OPA1通过维持线粒体嵴结构完整性,从而保障呼吸链超复合物(RCS)的组装与功能.线粒体亦可通过细胞微管系统或隧道纳米管进行细胞间转运,参与能量代谢代偿性调节.在MIRI病理条件下,氧化应激、钙超载及mPTP持续开放等关键事件可破坏线粒体动力学稳定,形成恶性循环,加重心肌损伤.目前尽管已有研究初步揭示了线粒体动力学在MIRI中的作用,但其分子调控网络尚未系统阐明.本研究聚焦线粒体动力学核心机制及其在MIRI中的病理作用,旨在为解析MIRI机制提供新依据.未来需整合多组学与动态可视化技术,揭示其时空特异性调控规律,为临床防治MIRI提供新靶点.
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关键词
线粒体动力学心肌缺血再灌注损伤融合蛋白分裂蛋白Mitochondrial dynamicsMyocardial ischemia-reperfusion injuryFusion proteinsFission protein
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1009-0959.2025.08.003
发布时间
2025-11-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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