炎症性肠病并发结直肠息肉的机制及治疗研究进展
Research Progress on the Mechanism and Treatment of Colorectal Polyps Complicated with Inflammatory Bowel Disease
摘要炎症性肠病(IBD)患者结直肠息肉发生风险显著升高,后者是IBD相关结直肠癌的关键癌前病变,阐明其发病机制、优化防控策略具有重要临床价值.慢性肠道炎症驱动Wnt/β-catenin、STAT3等信号通路异常激活,是息肉发生的核心机制,可直接导致肠上皮细胞增殖分化紊乱;而DNA甲基化模式失衡、TP53等基因突变引发的表观遗传异常,以及肠道菌群失调伴随的胆汁酸、短链脂肪酸代谢紊乱,与炎症反应相互作用形成恶性循环,进一步推动息肉发生发展.目前临床防控以规范内镜监测与微创干预为核心,辅以5-氨基水杨酸等药物及生活方式、微生态调节手段,也已筛选出SATB2、ATF6等潜在诊断标志物.但现有研究仍存在机制阐释碎片化、标志物多中心验证不足以及缺乏特异性防治药物等问题,未来需依托多组学技术解析关键分子靶点,构建个体化精准防控体系.
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