摘要目的:探究Tax1结合蛋白1(TAX1BP1)协同锌指蛋白A20(A20)泛素化修饰调控NF-κB通路对心力衰竭大鼠的影响.方法:选取90只健康大鼠,分为对照组、TAX1BP1/A20双沉默(TADS)组、TAX1BP1沉默(TAS)组、TAX1BP1表达(TAE)组、TAX1BP1/A20双表达(TADE)组,构建异丙肾上腺素诱导的大鼠心力衰竭模型.透射电镜观察心肌细胞超微结构,原位末端凋亡检测法检测心肌凋亡情况,Masson三色法评估心肌纤维化情况,ELISA检测心肌组织中B型利钠肽、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,MedLab生物信号处理系统检测大鼠血流动力学参数,蛋白质印迹法分析心肌细胞微管相关蛋白1-轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、微管相关蛋白1-轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、自噬效应蛋白Beclin1、NF-κB抑制蛋白(IκB)、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκB)表达水平.结果:与对照组比较,TADS组心肌组织损伤更明显.心肌细胞凋亡率、心肌纤维化面积百分比,血清BNP水平、TNF-α水平、IL-6水平,左心室舒张末压,心肌组织p-IkB/IκB蛋白表达水平显著提高(P<0.05),左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达水平均显著降低(P<0.01).与TADS组相比,其他组大鼠心肌组织损伤减轻.心肌细胞凋亡率、心肌纤维化面积、血清BNP、IL-6、TNF-α水平、左心室舒张末压、p-IkB/IkB表达水平均显著降低(P<0.05),左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率以及心肌组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1表达水平均显著提高(P<0.01).结论:TAX1BP1协同A20通过抑制NF-κB信号通路的活化修复心衰大鼠心肌细胞损伤,其构成的信号轴为心力衰竭的靶向干预提供实验依据和治疗策略.