锌在孤独症谱系障碍中调控谷氨酸能受体的研究新进展
Recent advances in zinc regulation of glutamatergic receptors in autism spectrum disorders
摘要孤独症谱系障碍(ASD)是一种脑发育障碍性疾病,其特征性临床表现是社交沟通障碍及重复的行为和兴趣,其发病机制复杂多样,包括神经炎症、锌代谢紊乱及神经传导异常.产前缺锌可增加后代ASD的发病率;相反,产前补锌能显著降低后代ASD的发病率.谷氨酸是兴奋性突触传递的主要介质,异常的谷氨酸能神经传导能加剧ASD病理改变,这个过程主要涉及离子型谷氨酸受体,锌调节兴奋性与抑制性突触性神经传导的动态平衡也依赖于这些受体.然而,锌在ASD后谷氨酸能神经传导中的作用及潜在机制仍有待探索.本文探讨锌的生理功能、谷氨酸能突触信号转导及锌调控ASD后谷氨酸能受体的潜在机制,旨在探寻锌治疗ASD患者的潜在分子靶点.
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