摘要目的 探讨电针通过调节髓样细胞触发受体 2(TREM2)-衔接蛋白DAP12(DAP12)信号通路改善老年大鼠胫骨骨折术后认知功能的机制.方法 采用随机数表法将 18 月龄健康雄性SPF级大鼠 20 只分为电针组和对照组,每组各 10 只.电针组行百会、神庭穴电针刺激,对照组未行电针刺激.采用旷场实验评价大鼠认知功能;采用苏木精-伊红染色法观察海马组织细胞形态;采用TUNEL染色法观察海马组织细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血浆β淀粉样蛋白(Aβ)1-40、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度;采用Western blot法检测海马组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白、TREM2、DAP12 蛋白表达.结果 认知功能:与对照组比较,电针组大鼠的活动时间、总路程、伸展时间均明显延长,平均速度显著提高(P<0.05).海马组织细胞形态和凋亡情况:对照组CA3区神经细胞核固缩、胞质深染,可见小胶质细胞吞噬神经元;电针组CA3 区仅部分细胞胞质深染.与对照组比较,电针组神经元细胞凋亡数量明显减少(P<0.05).血浆Aβ1-40、IL-1β、IL-6、TNF-α浓度:与对照组比较,电针组大鼠血浆中Aβ1-40、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平明显降低(P<0.05).海马组织NSE、S-100β、TREM2、DAP12 的表达水平:与对照组比较,电针组NSE、S-100β蛋白表达水平明显下降(P<0.05),TREM2、DAP12 的表达水平明显升高(P<0.05).结论 电针刺激百会、神庭穴可减轻老年大鼠胫骨骨折手术后海马神经元损伤和凋亡,减少神经认知障碍,其可能与电针激活TREM2-DAP12 通路,促进小胶质细胞由M1 型向M2 型转变,减轻小胶质细胞炎症反应有关.