二联苯碘合并谷氨酰胺干预对过度训练引起的中性粒细胞功能的调控及机制研究
Research on the mechanism and regulation of overtraining-related the function of neutrophils by the inhibitor of NADPH oxidase and glutamine supplementation
摘要目的:利用二联苯碘(DPI)合并谷氨酰胺(Gln)补充的干预手段,对过度训练引起的运动性免疫抑制的防护方法进行探讨及机制分析.方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为安静组(C)、过度训练组(E)和DPI干预组(D)、Gln补充组(G)及DPI合并Gln补充组(DG),过度训练后进行血浆细胞因子、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的ELISA测定及NADPH氧化酶化学发光法测定;流式细胞技术进行中性粒细胞呼吸爆发和吞噬功能的测定;Western blot半定量测定gp91phox和p47phox的蛋白表达.结果:同对照组比较,过度训练后G组除NO显著上升外其余指标变化与E组同步,但与E组比较,DG组中的NO、CINC浓度则显著降低(P<0.05);D组、G组的呼吸爆发与吞噬功能有上调的趋势,DG组显著性上升(P<0.01);过度训练后E组gp91pox和p47phox的表达均显著上调(P<0.01),除DG组的gp91phox的蛋白表达显著下调(P<0.05)外,其余各组均无显著变化;同E组比较,D组、G组及DG组的gp91kphox、p47Phox蛋白表达均显著下调(P<0.05).结论:过度训练时血浆炎性因子、趋化分子、黏附蛋白的表达上调是激活中性粒NADPH氧化酶介导产生ROS的过氧化损伤的潜在因素.DPI合并Gln补充可有效地逆转过度训练引起的中性粒细胞的功能水平.
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