首页 > 中国应用生理学杂志 > 右美托咪啶对肺缺血/再灌注损伤大鼠促炎介质IL-1β、TNF-α水平的影响及其机制

右美托咪啶对肺缺血/再灌注损伤大鼠促炎介质IL-1β、TNF-α水平的影响及其机制

Effects of Dexmedetomidine on the levels of proinflammatory mediators IL-1β and TNF-α in pulmonary ischemia/reperfusion injury rats and the mechanisms

二维码有效期 120s

摘要目的:评价右美托咪啶对大鼠肺缺血/再灌注损伤时促炎介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的影响及机制.方法:雄性健康SPF级SD大鼠50只,体重250～ 310 g,8～ 12周龄,采用随机数字表法分为5组(n=10):假手术组(sham组)、缺血/再灌注损伤组(I/R组)、右美托咪啶组(Dex组)、阿替美唑组(Atip组)、右美托咪啶+阿替美唑组(Dex+ Atip组).采用大鼠在体左侧肺门夹闭30 min再灌注2h制备缺血/再灌注(I/R)模型,Dex组、Atip组、Dex+ Atip组分别在肺门阻断前30 min腹腔注射右美托咪啶(20 μg/kg)、阿替美唑(250μg/kg)、右美托咪啶(20μg/kg)和阿替美唑(250 μg/kg),其余处理同I/R组.实验结束后留取左肺检测肺湿干重比(W/D)和肺水含量(TLW);光、电镜观察肺组织形态结构变化;ELISA检测血浆中IL-1β及TNF-α的水平.结果:与sham组相比,其余各组W/D、TLW、IL-1β和TNF-α的水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01),光、电镜均显示肺组织结构出现明显损伤性变化;与I/R组、Atip组、Dex+ Atip组相比,Dex组W/D、TLW、IL-1β及TNF-α的含量下降(P＜0.05,P＜0.01),光、电镜下肺组织损伤减轻;I/R组、Atip组、Dex+ Atip组两两比较,以上各指标均无统计学差异.结论:右美托咪啶通过降低促炎介质IL-1β、TNF-α浓度减轻大鼠肺缺血/再灌注损伤,其机制可能与激动α2-肾上腺素受体有关.