摘要目的:探讨有氧运动对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响及其肝脏冠层成纤维细胞生长因子信号调节器2(CNPY2)-PKR样内质网激酶(PERK)机制.方法:8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(C)、对照+运动组(CE),NAFLD模型组(M)和NAFLD模型+运动组(ME),每组10只.C组和CE组小鼠给予普通饲料,M组和ME组小鼠给予高脂饲料(脂肪供能占比为60％),连续喂养18周至实验结束,取小鼠血清和肝脏.CE组和ME组从第10周起进行有氧跑台训练(12 m/min,每次60 min,每周5 d).检测小鼠血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;观察小鼠肝组织病理学形态;检测肝组织CNPY2、PERK、p-eIF2a、CHOP、CNPY2 mRNA、PERK mRNA表达和CNPY2、PERK的阳性表达.结果:与C组比较,M组小鼠的血清LDL-c、TC、TG、ALT和AST水平显著升高(P<0.05),HDL-c水平显著降低(P<0.05);小鼠肝组织可见明显的肝脂肪性变,肝细胞脂滴数量增加,肝组织的CNPY2、CNPY2 mRNA、PERK、PERK mRNA、p-eIF2a、CHOP表达、CNPY2和PERK阳性表达均显著升高(P<0.05);而CE组的上述指标均没有显著性差异(P>0.05).与M组比较,ME组小鼠的血清LDL-c、TC、TG、ALT和AST水平显著降低(P<0.05),小鼠肝组织脂肪性变明显减轻,肝细胞脂滴数量显著减少,肝组织的CNPY2、CNPY2 mRNA、PERK、PERK mRNA、p-eIF2a、CHOP表达、CNPY2和PERK阳性表达均显著降低(P<0.05).结论:CNPY2-PERK通路参与NAFLD的形成.有氧运动可有效改善NAFLD,其机制可能与有氧运动降低CNPY2-PERK通路相关分子表达有关.