摘要目的:研究刺梨对肥胖大鼠胰岛素抵抗的干预作用以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶Bβ(PKBβ/Akt2)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路在其中的调控作用.方法:5周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、模型组(M)、西格列他钠阳性对照组(PC)、低剂量刺梨组(LD)和高剂量刺梨组(HD),每组10只.NC组以普通饲料喂养,M、PC、LD和HD组以高脂饲料喂养.第13周开始,按照6 ml/kg的剂量标准,LD组以100 mg/kg刺梨灌胃,HD组以300 mg/kg刺梨灌胃,PC组以0.11 g/kg西格列他钠灌胃,NC组、M组以等体积的生理盐水灌胃.实验直至20周,每周测量大鼠体质量,末次实验结束后24 h处死大鼠,取血液和骨骼肌,比色法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(MDA)含量,葡萄糖氧化酶法检测血糖(FBG)值,酶联免疫吸附法检测胰岛素(FINS)含量,蛋白免疫印迹和逆转录-聚合酶链反应法检测PI3K、Akt2、GLUT4蛋白、基因表达.结果:与NC组比较,M组体质量、血清MDA、TG、TC、FBG、FINS、HOMA-IR水平显著升高(P<0.01),SOD活性、PI3K、Akt2、GLUT4蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01).与M组比较,LD组、HD组和PC组体质量、血清MDA、TG、TC、FBG、FINS、HOMA-IR水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性、PI3K、Akt2、GLUT4蛋白和mRNA表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01).结论:刺梨可通过抗氧化应激以及上调PI3K、Akt2、GLUT4蛋白、基因的表达改善肥胖大鼠胰岛素抵抗,其分子机制可能与PI3K/Akt2/GLUT4信号通路有关.