换一批m6A阅读蛋白IGF2BP在肿瘤耐药中的研究进展
The research progress of m6A reader protein IGF2BP in tumor drug resistance
摘要N6-甲基腺嘌呤(m6A)是真核生物 mRNA 中丰度最高、功能最广泛的内部修饰,其以表观转录组学方式调控 RNA 剪接、稳定性、翻译及降解等关键生物学过程.新近研究表明,m6A 修饰在肿瘤生物学中发挥重要作用,并与化疗耐药密切相关.IGF2BP 家族(IGF2BP1/2/3)作为 m6A 的"阅读器"蛋白,可高亲和力识别并特异性结合 GG(m6A)C 基序,进而通过延长靶 mRNA 半衰期,增强其稳定性,实现对下游基因表达的转录后调控.在肿瘤耐药情境下,IGF2BP 家族通过以下多维机制驱动耐药性:稳定耐药相关转录本,激活 PI3K/Akt、MAPK 及 Wnt/β-catenin 等信号通路,维持肿瘤干细胞干性,上调药物外排转运蛋白表达.系统解析 IGF2BP 家族介导的 m6A 依赖性调控网络,不仅有助于阐明肿瘤耐药的分子基础,更为开发靶向 IGF2BP 的干预策略、克服临床耐药提供理论依据与潜在靶点.本文将整合最新研究进展,全面评述 IGF2BP 家族在肿瘤耐药中的功能及治疗潜力.
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分类号
R392.5（医学免疫学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1673-713X.2026.03.006
发布时间
2026-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（32270955）
国家生物制药技术创新中心省级人才计划（NCTIB2024JS0101）
江苏省重点研发计划（BE2022719）
江苏省医学重点学科（YXZDXK202236）
常州市临床医学中心（CZZX202201）
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