摘要目的:从β-arrestin1基因探讨益肾达络饮治疗多发性硬化(MS)的作用机制.方法:72只雌性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组、β-arrestin1基因沉默(AAV-β)组、AAV-β+中药组,每组12只.除空白组外,其余组均制作EAE模型.造模第8天,空白组、模型组、AAV-β组予0.9％氯化钠溶液灌胃,中药组、AAV-β+中药组予益肾达络饮干预,西药组予醋酸泼尼松治疗,共治疗2周.每天对小鼠进行神经功能评分,治疗结束后HE染色观察脑、脊髓组织的病理变化,流式细胞术分析脾脏Th17/Treg细胞比例,ELISA法检测血清中IL-6、IL-17、IL-27、IL-35的浓度变化.结果:与模型组比较,各干预组从第15天开始神经功能评分显著降低(P＜0.05,P＜0.01),中药组、西药组与AAV-β+中药组第21天的神经功能评分显著降低(P＜0.01).HE染色显示益肾达络饮可减轻中枢神经系统炎性细胞浸润.与模型组比较,其他各组Th17细胞数量显著减少(P＜0.05);与AAV-β组比较,AAV-β+中药组Th17细胞数量显著减少(P＜0.05).与空白组比较,模型组Treg细胞数量显著降低(P＜0.01);与空白组、模型组、AAV-β组比较,西药组与AAV-β+中药组Treg细胞数量显著升高(P＜0.01).与模型组、AAV-β组比较,西药组与AAV-β+中药组Th17/Treg比值显著降低(P＜0.05,P＜0.01).与空白组比较,模型组和AAV-β血清IL-6、IL-17、IL-27的浓度显著升高(P＜0.01),模型组IL-35的浓度显著下降(P＜0.01);与模型组比较,各干预组血清IL-6、IL-17、IL-27的浓度显著降低(P＜0.05,P＜0.01),中药组、西药组、AAV-β组IL-35的浓度显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与AAV-β组比较,中药组、西药组、AAV-β+中药组IL-6、IL-17、IL-27浓度显著降低(P＜0.01),中药组与AAV-β+中药组IL-35浓度显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:益肾达络饮治疗EAE的机制可能与抑制β-arrestin1表达,影响细胞因子的分泌,调节Th17/Treg细胞失衡有关.