摘要目的:观察温胆汤对肥胖痰湿证大鼠糖脂代谢、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路关键分子蛋白表达的影响,探讨温胆汤干预肥胖痰湿证改善糖脂代谢的内在机制.方法:将126只大鼠随机分成2组:空白组16只,造模组110只,空白组采用基础饲料喂养,造模组采用高脂饲料喂养,共8周,制作肥胖痰湿证动物模型.造模成功后,视体质量情况,按序淘汰体质量过轻者,遴选出40只肥胖大鼠,随机分为模型对照(MC)组、奥利司他(ORLI)组、温胆汤低(WDD-L)、中(WDD-M)、高剂量(WDD-H)组,每组8只;另在空白组大鼠中随机选取8只设为正常对照(NC)组.ORLI组(32.40 mg/kg)、WDD-L组、WDD-M组和WDD-H组[按4.45、8.90、17.80 g/kg剂量(以生药量计算)]给予灌胃,MC和NC组则均给予等量蒸馏水灌胃,每天1次,共6周.治疗结束后,检测并计算大鼠体质量、Lee's指数、脂体比和肥胖率,采用全自动生化分析仪检测大鼠血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及空腹血糖(FBG)水平;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测空腹胰岛素(FINS),并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用Western Blot检测腹周脂肪细胞PI3K/Akt信号通路关键分子PI3K、PIP3、p-Akt、Akt蛋白表达.结果:与空白组比较,造模组体质量和Lee's指数显著升高(P＜0.01),肥胖率＞20％,有形体肥胖,活动度降低,食欲降低,皮毛无光泽、蓬松,便溏,对外界反应能力降低,饮水量减少等痰湿证型症状,说明高脂饲料喂养可成功复制肥胖痰湿证大鼠模型.与NC组比较,MC组大鼠体质量、Lee's指数、脂体比显著升高(P＜0.05,P＜0.01),血脂、FBG、FINS及HOMA-IR水平均显著改变(P＜0.01),腹周脂肪细胞PI3K、PIP3、p-Akt、Akt蛋白表达显著降低(P＜0.01).与MC组比较,各用药组大鼠肥胖痰湿证型症状显著改善,大鼠体质量、脂体比显著降低(P＜0.05,P＜0.01),血脂、FBG、FINS及HOMA-IR水平显著改善(P＜0.05,P＜0.01),腹周脂肪细胞PI3K、PIP3、p-Akt、Akt蛋白表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与ORLI组比较,WDD-L、WDD-M组HDL-C水平显著降低(P＜0.01).结论:温胆汤能减轻肥胖大鼠体重,改善其痰湿证型症状,调节糖脂代谢,降低胰岛素水平,有效干预胰岛素抵抗,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路来实现的.