基于"肺虚络瘀"病机观探讨血小板活化与特发性肺纤维化的作用机制
Discussion on the mechanism of platelet activation and idiopathic pulmonary fibrosis based on the pathogenesis of'lung deficiency and collateral blood stasis'
摘要以"肺虚络瘀"病机观为理论指导,对特发性肺纤维化(IPF)血小板活化发病机制加以阐述,提出IPF血小板活化能够通过成纤维细胞和肌成纤维细胞异常增殖、调控免疫细胞相互作用、激活上皮细胞间充质转化以及促进炎症因子分泌等多种途径参与IPF进程.IPF血小板活化与"肺虚络瘀"具有相同的病机演变格局,益气养阴活血通络法能够抑制血小板活化水平,延缓IPF进程.将传统病机观念与微观病理变化相互融合,基于"肺虚络瘀"病机观探讨IPF血小板活化作用机制,对于丰富中医络病理论科学内涵具有重要意义,同时为筛选以血小板活化效应为作用靶点的防治IPF药物发展提供新的研究策略及科学依据.
更多相关知识
- 浏览2
- 被引0
- 下载0

相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文