摘要目的:探讨经方芍药汤加味黄芪、鱼腥草调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/核因子-κB(NF-κB)通路抗溃疡性结肠炎(UC)大鼠肺气血屏障损伤的作用机制.方法:采用免疫复合法复制大鼠UC模型.72只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组和加味芍药汤高、中、低剂量组,每组12只,给药4周后,HE染色观察肺肠组织病理形态变化;透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)超微结构;免疫荧光法检测肺组织紧密连接蛋白(ZO-1)、细胞骨架蛋白(F-actin)和血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的分布与表达;Western Blot法检测肺组织PI3K、Akt、NF-κB、VEGF与COX-2蛋白表达;qRT-PCR法检测肺组织PI3K、AktmRNA表达.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠一般状态相对较差,结肠黏膜结构破坏严重,显微镜下腺体排列紊乱或缺失,可见大量炎症细胞浸润;肺间质炎症细胞浸润,间质充血水肿、微血管炎及纤维化明显.电镜示肺泡AEC-Ⅱ超微结构线粒体水肿,内质网扩张,核周隙扩张,间质胶原增生,绒毛减少,细胞体积增大.肺组织ZO-1、F-actin、VE-cadherin蛋白的分布与表达显著降低(P＜0.01),PI3K、Akt、NF-κB、VEGF、COX-2蛋白及PI3K、Akt mRNA表达均显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,美沙拉嗪组和加味芍药汤各剂量组大鼠一般状态明显好转,HE染色显示肺肠组织病理改变减轻.AEC-Ⅱ超微结构明显改善.肺组织ZO-1、F-actin、VE-cadherin蛋白表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01),美沙拉嗪组及加味芍药汤中、高剂量组PI3K、Akt、NF-κB、VEGF、COX-2蛋白及PI3K、Akt mRNA表达均显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:加味芍药汤促进肠黏膜溃疡愈合的同时,能够通过抑制PI3K/Akt/NF-κB通路激活拮抗UC肺气血屏障损伤.