换一批
换一批摘要目的:观察热休克蛋白70抑制剂PFTμ与脂多糖诱导RAW 264.7细胞及缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的关系,以探讨其影响和可能的作用机制.方法:采用脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7细胞株建立细胞炎症反应模型,采用Griess试剂法测定一氧化氮(NO)释放量;采用Western-Blot法测定目的蛋白表达;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达改变;建立小鼠心脏缺血再灌注(I/R)炎症反应模型,测定小鼠心肌梗死面积.结果:热休克蛋白70抑制剂PFTμ可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放;下调iNOS蛋白和mRNA表达;早期可抑制IkBα蛋白的表达.同时,可减少缺血再灌注小鼠心肌梗死面积.结论:PFTμ有抑制炎症反应的作用,其作用机制可能是通过抑制一氧化氮的生成而发挥的.
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