摘要目的:探讨半夏泻心汤对3-脱氧葡萄糖醛酮(3-deoxyglucosone,3DG)诱导的糖尿病前期大鼠小肠葡萄糖吸收功能及胰岛素信号通路的影响.方法:将SD大鼠常规饲养3～5d后,连续灌服3DG 50 mg·kg-1两周,建立糖尿病前期大鼠模型.将造模成功大鼠按血糖与体质量随机分为模型组和实验组,每组6只;另取6只正常大鼠作为空白组.空白组和模型组均按10 mL·kg-1·d-1剂量灌胃给予0.9％NaCl;实验组伴随灌服生药5g·kg-1·d-1,连续14d.干预14 d后,进行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT);葡萄糖吸收测定实验;Western blot实验(检测大鼠十二指肠GLUT2蛋白,胰岛素受体信号通路p-IR、p110、p85、p-AKT蛋白的表达).结果:(1)与空白组相比,3DG组大鼠各时间点血糖水平均显著升高(P＜0.05);与3DG组比较,半夏泻心汤组大鼠各时间点血糖水平均显著降低(P＜0.05).(2)与空白组相比,3DG组血清中3-OMG含量显著增加(P＜0.05);与3DG组相比,半夏泻心汤组血清中3-O-甲基葡萄糖(3-O-methyl-glucose,3-OMG)含量显著降低(P＜0.05).(3)与空白组相比,3DG组大鼠十二指肠膜GLUT2表达量显著增加(P＜0.01);与3DG组相比,半夏泻心汤组大鼠十二指肠膜GLUT2表达量显著下调(P＜0.01).(4)与空白组相比,3DG组大鼠p-IR、p110、p85、p-AKT蛋白表达量均显著降低(P＜0.01);与3DG组相比,半夏泻心汤组大鼠p-IR、p110、p85、p-AKT蛋白表达量均显著增加(P＜0.01).结论:3DG可通过损害胰岛素信号通路致葡萄糖吸收加快,这是其致糖调节受损的机制之一.半夏泻心汤可通过调控胰岛素信号通路,改善GLUT2介导的葡萄糖吸收加快,这可能是其改善3DG诱导的糖调节受损的机制之一.