摘要目的:探讨川陈皮素通过Rnd3抑制核因子κB(NF-κB)信号调控心肌梗死的作用和相关机制.方法:(1)取普通正常小鼠40只,均分为假手术组、心肌梗死手术组、川陈皮素灌胃组和川陈皮素灌胃+心肌梗死手术组,应用心脏超声检测四组小鼠心功能变化,应用蛋白质印迹法检测四组小鼠心脏组织中Rnd3和Cleaved-caspase3的表达变化.(2)在新生大鼠心肌细胞水平进行Rnd3和NF-κB P65的蛋白免疫共沉淀和染色质免疫共沉淀实验,检测Rnd3和P65的结合情况.在新生大鼠心肌细胞中转染Sh-Rnd3和OE-Rnd3慢病毒,以蛋白质印迹法检测NF-κB P65的表达变化.(3)取心肌梗死小鼠40只,均分为造模组、造模+川陈皮素组、造模+NF-κB激动剂组和造模+川陈皮素+NF-κB激动剂组,应用心脏超声检测四组小鼠心功能变化,应用Tunel染色检测四组小鼠心脏组织中凋亡细胞的表达变化;以蛋白质印迹法检测四组小鼠心脏组织中Cleaved-caspase3的表达变化.结果:(1)心脏超声和蛋白质印迹法实验结果显示,与假手术组相比,心肌梗死手术组小鼠心脏射血分数和短轴缩短率明显降低,心脏组织中Rnd3和Cleaved-caspase3的含量显著升高;与心肌梗死手术组相比,川陈皮素灌胃+心肌梗死手术组小鼠心脏射血分数和短轴缩短率明显升高,心脏组织中Rnd3和Cleaved-caspase3的含量显著降低,上述差异均有统计学意义(P<0.05).(2)蛋白免疫共沉淀和染色质免疫共沉淀实验结果显示,Rnd3可以与NF-κB P65结合调控新生大鼠心肌细胞的凋亡.抑制Rnd3表达时,NF-κB P65表达升高;过表达Rnd3时,NF-κB P65表达降低.(3)与造模组相比,造模+川陈皮素组、造模+NF-κB激动剂组和造模+川陈皮素+NF-κB激动剂组小鼠心脏射血分数和短轴缩短率升高,Cleaved-caspase3表达降低,细胞凋亡减少,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:川陈皮素可通过抑制Rnd3的表达进而激活NF-κB信号通路,减少急性心肌梗死导致的心肌细胞凋亡.