摘要目的:观察电针“足三里”对紫杉醇诱导的化疗机械痛小鼠痛阈的影响及持续时间,探讨其镇痛机制.方法:将健康雄性C57 BI/6 J小鼠64只随机分为4组,即空白+假电针组、空白+电针组、紫杉醇+假电针组、紫杉醇+电针组,每组16只.紫杉醇+假电针组、紫杉醇+电针组在第1、3、5、7d腹腔注射紫杉醇制备化疗痛模型.4组小鼠于第9、11、13、16、18、20、23、25、27、30 d行假电针或电针治疗,取双侧“足三里”,针刺后,电针组施予一定的电流刺激(2 Hz/100 Hz,1～1.5 mA,30 min),假电针组只有针刺激而无电流输入.于造模前,造模后即第8、14、21、28天采用VonFrey法检测小鼠机械痛阈;第31 d,每组取8只小鼠心脏快速采血取血清,用ELISA法检测促炎细胞因子中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1α(IL-1α)、白介素-1β(IL-1β)含量;每组余下的8只继续用VonFrey法每周检测1次机械痛阈,即在第35、42、49 d检测4组小鼠的机械痛阈直至两个紫杉醇组机械痛阈无明显差异.结果:造模前各组小鼠痛阈值差异无统计学意义(P＞0.05),造模后(第8d)两个紫杉醇组痛阈值低于两个空白组(均P＜0.05).电针干预后,紫杉醇+电针组机械痛阈值在各时间点均比紫杉醇+假电针组高,第14、21、28 d差异有统计学意义(均P＜0.05),且镇痛效应持续至第49 d.紫杉醇+电针组血液中促炎细胞因子TNF-α、IL-1α、IL-1β水平比紫杉醇+假电针组有不同程度的降低,其中IL-1α比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:电针能有效抑制紫杉醇诱导的化疗所致周围神经痛,其镇痛机制可能与降低血液促炎细胞因子有关.