摘要目的:探讨电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法:将SPF级雄性Wistar大鼠88只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组22只.正常组常规饲养7 d,不做任何处理;假手术组和模型组每日捆绑1次,每次20 min,共7 d;电针组电针"内关""足三里""关元"穴,每天1次,频率2 Hz、强度为1 mA的连续波,每次20 min,共7 d.第8天,正常组采用10％乌拉坦(10 mL/kg)腹腔注射麻醉后60 min腹主动脉取血,再取心脏组织;模型组与电针组结扎左冠状动脉前降支20 min,再灌注40 min后取样;假手术组开胸后不做任何处理,60 min后取样.采用氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色法测定缺血再灌注损伤后大鼠心肌梗死的面积和梗死区质量,采用酶联免疫分析法检测心肌损伤标志物和炎性因子[血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、血清肌钙蛋白(cTnI)]含量,采用荧光定量PCR法检测法尼酯衍生物X受体(FXR)、小异二聚体配体(SHP)基因表达情况.结果:①与正常组比较,假手术组心肌梗死面积与梗死区质量比较差异无统计学意义(均P>0.05),模型组的梗死面积与梗死区质量均升高(均P<0.01),电针组的梗死面积与梗死区质量均低于模型组(均P<0.01).②与正常组比较,假手术组血清LDH、CK、cTnI各项指标比较差异无统计学意义(均P>0.05);与正常组比较,模型组血清LDH、CK和cTnI水平均升高(均P<0.05),电针组血清LDH、CK和cTnI水平均低于模型组(均P<0.05).③模型组FXR、SHP基因表达水平明显高于正常组(P<0.05),电针组FXR、SHP基因表达水平低于模型组(均P<0.05).结论:电针预处理能显著改善大鼠心肌缺血再灌注后的心功能,降低梗死面积,减少炎性因子,下调FXR/SHP的基因表达,其保护作用可能是基于调控FXR/SHP凋亡信号通路产生的.