摘要目的:基于肠道神经元自噬探讨电针大肠合募配穴治疗功能性便秘(FC)的作用机制.方法:将40只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组以及3-MA+针刺组5组,每组8只.除对照组外,其余4组小鼠采用复方地芬诺酯混悬液灌胃14 d制备FC模型.造模成功后,针刺组、3-MA+针刺组电针双侧"天枢""上巨虚",予疏密波,频率3 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,每次30 min,每日 1次,5 d为一疗程,疗程之间休息2 d,共治疗2个疗程.3-MA组及3-MA+针刺组于电针前30 min予3-MA溶液腹腔注射(15 mg/kg),每日1次.分别于干预前后观察各组小鼠首粒黑便排出时间和6 h排便情况.干预后计算各组小鼠小肠推进率;HE染色法观察小鼠结肠组织形态;透射电镜观察小鼠肠道神经元自噬情况;免疫组化法检测小鼠结肠肌层神经元微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin-1、神经元核抗原蛋白(NeuN)表达.结果:干预前,与对照组比较,模型组、针刺组、3-MA组及3-MA+针刺组小鼠首粒黑便排出时间延长(P<0.01,P<0.05),6 h排便粒数减少(P<0.01),6 h粪便湿重降低(P<0.01,P<0.05),6 h粪便含水率下降(P<0.05,P<0.01).干预后,与对照组比较,模型组小鼠首粒黑便排出时间延长(P<0.05),6 h排便粒数减少(P<0.01),6 h粪便湿重降低(P<0.01),6 h粪便含水率下降(P<0.01);与模型组比较,针刺组首粒黑便排出时间缩短(P<0.01),6 h排便粒数增多(P<0.01),6 h粪便湿重增加(P<0.01),6 h粪便含水率升高(P<0.01);与针刺组比较,3-MA+针刺组小鼠首粒黑便排出时间延长(P<0.01),6 h排便粒数减少(P<0.01),6 h粪便湿重降低(P<0.01),6 h粪便含水率下降(P<0.01).各组小鼠结肠组织各层结构均正常、完整.与对照组比较,模型组小鼠小肠推进率及结肠肌层神经元LC3、Beclin-1、NeuN平均吸光度值降低(P<0.01),自噬小体减少;与模型组比较,针刺组小肠推进率及结肠肌层神经元LC3、Beclin-1、NeuN平均吸光度值升高(P<0.01,P<0.05),自噬小体增多;与针刺组比较,3-MA+针刺组小肠推进率及结肠肌层神经元LC3、Beclin-1、NeuN平均吸光度值降低(P<0.05,P<0.01).结论:电针可促进肠道神经元自噬,增加神经元数量,从而增加FC模型小鼠肠道运动,改善便秘症状.