摘要目的:观察针刺预处理对运动性骨骼肌损伤(EIMD)大鼠toll样受体9/髓样分化蛋白88/核因子-κB(TLR9/MyD88/NF-κB)信号通路及炎性反应的影响,探讨针刺预处理干预EIMD的作用机制.方法:将88只雄性SD大鼠随机分为空白组(8只)、模型组(40只)和针刺预处理组(40只).模型组及针刺预处理组随机分为造模后0、12、24、48、72h5个亚组,每亚组8只.造模前,针刺预处理组于双侧"足三里"及"关元"行针刺干预,每次20min,每日1次,连续干预7d.模型组和针刺预处理组采用动物实验跑台进行1次间歇性下坡跑离心运动,建立EIMD模型.透射电镜观察大鼠腓肠肌超微结构;ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot法及实时荧光定量PCR法检测大鼠腓肠肌组织TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白及mRNA表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠各时点腓肠肌超微结构呈现不同程度损伤,肌丝紊乱、扭曲,线粒体明显肿胀,部分线粒体嵴缺损;与模型组比较,针刺预处理组损伤较轻,肌纤维大多排列整齐,线粒体数量明显增多.与空白组比较,模型组大鼠造模后0、12、24、48h血清IL-6含量升高(P＜0.01),造模后各时点血清TNF-α含量升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组同时点比较,针刺预处理组大鼠造模后12、24、48h血清IL-6含量降低(P＜0.01,P＜0.05),造模后24、48、72h血清TNF-α含量降低(P＜0.01).模型组和针刺预处理组血清IL-6、TNF-α含量整体均呈现先升高后下降的趋势.与空白组比较,模型组大鼠造模后12、24、48、72 h腓肠肌组织TLR9、NF-κB p65蛋白及mRNA表达增加(P＜0.01,P＜0.05),造模后各时点腓肠肌组织MyD88蛋白及mRNA表达增加(P＜0.05,P＜0.01);与模型组同时点比较,针刺预处理组造模后12、24、48、72h腓肠肌组织TLR9蛋白表达减少(P＜0.05,P＜0.01),造模后24、48、72 h腓肠肌组织TLR9 mRNA表达减少(P＜0.01,P＜0.05),造模后24、48、72h腓肠肌组织MyD88蛋白及mRNA表达减少(P＜0.01,P＜0.05),造模后24、48 h腓肠肌组织NF-κB p65蛋白及mRNA表达减少(P＜0.01).模型组和针刺预处理组腓肠肌组织TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白及mRNA表达量整体均呈现先升高后下降的趋势.结论:针刺预处理可以减轻运动性骨骼肌损伤,其作用机制可能与调控TLR9/MyD88/NF-κB信号通路表达从而抑制炎性反应有关.