摘要[目的]研究重组p53腺病毒(RAd-p53)、E1B蛋白缺陷型溶瘤腺病毒(E1B--OLV)及化疗药物紫杉醇对乳腺癌干细胞的作用.[方法]分别用RAd-p53、E 1B--OLV、紫杉醇感染人乳腺癌细胞系MCF-7细胞,并常规培养MCF-7细胞.流式细胞仪(FCM)分析CD44+CD24-细胞的表型比例,及行微球体培养,观察微球体大小,用FCM分析微球体CD44+CD24-细胞的比例.[结果] RAd-p53感染MCF-7细胞的CD24-,CD44+,CD44+CD24-比例为(3.670±0.577)％,(53.300±0.580)％,(0.930±0.116)％(P＜0.05)；E1B--OLV感染组为(24±1)％,(60±1)％,(10.670±1.528)％ (P＜0.05);紫杉醇组为(14±1)％,(3.670±0.577)％,(2.330±1.528) ％(P＞0.05),对照组为(14±1)％,(50±1)％,(2.270-0.643)％.RAd-p53感染组及E1B--OLV感染组的微球体大小与对照组相仿,成球时间早于对照组,紫杉醇组的微球体小于对照组,成球时间则晚于对照组.RAd-p53组微球体中CD24-,CD44+,CD44+CD24-的比例为(3.670±0.577)％,(44.670±0.577)％,(17±1)％(P＜0.05)；E1B--OLV组为(24.670±0.577)％,(29.670±1.528)％,(23.5±0.5)％(P＜0.05)；紫杉醇组为(77.330±1.528)％,(1.100±0.361)％(P＜0.05),(19±1)％(P＞0.05)；对照组为(11±1)％,(50±1)％,(20.330±1.528)％.[结论]RAd-p53促进BCSCs分化成增殖祖细胞,减少了CD44+CD24-细胞比例.E1B--OLV病毒杀伤MCF-7细胞,加快BCSCs自我更新,促进其分化成干细胞性质的子代.紫杉醇能杀死MCF-7细胞,对BCSCs无杀伤或促进其分化作用.