摘要目的:探讨miR-125b过表达对子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)HEC-1B细胞增殖及凋亡的影响及其可能的机制.方法:收集2012年11月至2013年11月间四川省妇幼保健医院收治的30例子宫内膜样腺癌患者肿瘤及其癌旁组织标本,Real-time PCR检测肿瘤组织及培养细胞中miR-125b的表达水平.脂质体转染法分别将miR-125b模拟片段(mimic)与无关序列(scramble mimic)转染入HEC-1B细胞作为miR-125b组和对照组,以野生型HEC-1B细胞为未处理组.流式细胞术和CCK-8法分别检测过表达miR-125b对HEC-1B细胞周期、凋亡和增殖的影响,Western blotting检测过表达miR-125b对HEC-1B细胞中PIK3CD、p-AKT以及总AKT表达的影响.结果:人EC组织中miR-125b表达量较癌旁组织显著下调(P＜0.05).HEC-1B细胞转染mimic片段后,其miR-125b的表达上调820倍以上.转染48 h后,miR-125b组细胞的增殖能力显著低于对照组和未处理组(0.53 ±0.06 vs 0.82 ±0.07、0.89 ±0.08,P＜0.01)、细胞凋亡率显著升高[(21.5±3.2)％ vs(14.2±2.3)％、(13.5±2.1)％,均P＜0.01],并且miR-125b组细胞周期阻滞于G1期;miR-125b组HEC-1B细胞中PIK3CD及其下游p-AKT蛋白表达较对照组和未处理组显著降低(均P＜0.01),而总AKT表达无明显变化(均P＞0.05).结论:miR-125b在EC组织中普遍低表达,其在HEC-1B细胞中过表达能够明显抑制细胞增殖和周期进程,促进细胞早期凋亡,这可能与miR-125过表达抑制细胞内PI3K/AKT信号通路有关.