摘要目的:探讨lncRNASNHG14对甲状腺癌SW579细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制.方法:收集2017年10月至2018年12月青海省人民医院收治的20例甲状腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用qPCR检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中SNHG14与miR-433-3p的表达;根据转染物的不同,将SW579细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-SNHG14组(转染si-SNHG14)、miR-NC组(转染 miR-NC)、miR-433-3p mimic 组(转染miR-433-3p mimic)、si-SNHG14+anti-miR-NC 组(共转染si-SNHG14 与 anti-miR-NC)和 si-SNHG14+anti-miR-433-3p 组(共转染 si-SNHG14 与 anti-miR-433-3p).MTT法、FCM、Transwell实验分别检测转染后SW579细胞的增殖能力、细胞周期、细胞凋亡率、迁移及侵袭能力的改变;利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG14是否可结合miR-433-3p,qPCR法检测SNHG14与miR-433-3p之间的相互调控关系.结果:SNHG14在甲状腺癌组织中的表达高于癌旁组织(P＜0.05),而miR-433-3p的表达水平低于癌旁组织(P＜0.05).抑制SNHG14的表达或过表达miR-433-3p可使SW579细胞增殖能力降低(P＜0.05)、迁移与侵袭细胞数减少(均P＜0.05)、细胞凋亡率升高(P＜0.05)、G1期细胞比例升高(P＜0.05)且S期细胞比例降低(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验证明SNHG14可结合miR-433-3p,抑制SNHG14的表达可提高SW579细胞中miR-433-3p水平(均P＜0.05).同时抑制miR-433-3p和SNHG14的表达可部分逆转后者对SW579细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用(均P＜0.05).结论:甲状腺癌组织中lncRNASNHG14呈高表达、miR-433-3p呈低表达,lncRNA SNHG14可通过靶向结合miR-433-3p促进甲状腺癌SW579细胞的增殖、迁移、侵袭而抑制细胞凋亡.