摘要目的:探讨LINC01503在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达水平和生物学功能及其可能的作用机制.方法:收集2015年5月至2016年5月间在河北医科大学第四医院妇瘤科手术切除并经病理学确诊的85例EOC患者的肿瘤组织和输卵管组织.常规培养人EOC细胞A2780、SKOV3、OVCAR3和OV90及正常人卵巢上皮细胞IOSE80,将si-LINC01503、si-NC及miR-342-3p mimic、miR mimic NC分别转染至SKOV3和A2780细胞,分别作为si-LINC01503组、si-NC组、miR-342-3p mimic组和miR mimic NC组.qPCR法检测EOC组织和细胞中LINC01503的表达水平,Kaplan-Meier法分析LINC01503表达水平与患者生存的关系.双荧光素酶报告基因实验验证LINC01503/miR-342-3p/IGF2R轴相关分子间的靶向关系.平板克隆、划痕愈合和Transwell实验分别检测敲低LINC01503及转染miR-342-3p mimic对A2780和SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.WB法检测EOC细胞中LINC01503/miR-342-3p通路对IGF2R蛋白表达的影响.构建A2780细胞裸鼠移植瘤模型,观察敲低LINC01503对移植瘤生长的影响.结果:EOC组织和细胞中LINC01503表达水平分别显著高于输卵管组织和IOSE80细胞(均P<0.01),LINC01503高表达组患者术后PFS和OS均显著短于LINC01503低表达组患者(均P<0.01).敲低LINC01503、转染miR-342-3p mimic均可抑制EOC细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01).敲低LINC01503可下调IGF2R的表达(P<0.01),这一现象可通过转染miR-342-3p inhibitor挽救.敲低LINC01503可抑制A2780细胞裸鼠移植瘤的生长(P<0.01).结论:在EOC组织和细胞中呈高表达的LINC01503与患者的不良预后密切相关,LINC01503可能通过吸附miR-342-3p影响IGF2R表达进而促进EOC的进展.