摘要目的:探讨黏蛋白13(MUC13)在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及EMT的影响与可能的机制.方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)和高通量基因表达(GEO)数据库分析MUC13在肺腺癌组织与正常肺组织、癌旁组织中的差异表达.qPCR法和WB法检测人肺腺癌细胞NCI-H1395、NCI-H1975、H1299、A549和人正常肺上皮细胞BEAS-2B中MUC13 mRNA和蛋白的表达水平.利用siRNA技术敲低A549细胞中MUC13表达,实验分为si-MUC13组、NC组和si-MUC13+IGF-1组.通过克隆形成实验、流式细胞术和Transwell实验分别检测敲低MUC13对A549细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移和侵袭的影响,WB法检测敲低MUC13对A549细胞上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT等蛋白表达的影响.结果:MUC13 mRNA和蛋白在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达(均P<0.01),选取表达水平较高的A549细胞进行后续实验.敲低MUC13后,A549细胞的增殖能力显著降低,G0/G1期的细胞数量显著增多、G2/M期及S期的细胞数量显著减少,细胞凋亡率显著升高,细胞迁移及侵袭能力均显著降低(均P<0.01);A549细胞中E-cadherin表达显著上调,N-cadherin、vimentin表达显著下调,p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值均显著降低(均P<0.01);再加入IGF-1处理后,A549细胞中p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值均显著升高(均P<0.01).结论:MUC13在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达,其可能通过激活EGFR/PI3K/AKT信号通路促进A549细胞增殖、迁移、侵袭和EMT.