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SRSF7对HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制

The effects and possible mechanisms of SRSF7 on the proliferation,migration,and invasion of HepG2 cells

摘要目的:探讨富含丝氨酸/精氨酸剪接因子7(SRSF7)对肝细胞癌(HCC)细胞HepG2增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制.方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)和Kaplan-Meier Plotter在线分析SRSF7在HCC和癌旁组织中的差异表达及其与患者预后的关系.常规培养HepG2细胞,用转染试剂将SRSF7 RNA敲减序列(siSRSF7#1和siSRSF7#2)、对照序列(NC)、SRSF7过表达载体(hSRSF7-oe)和对照载体(hSRSF7-nc)转染至HepG2细胞中,实验分为NC组、siSRSF7#1组、siSRSF7#2组、NC+hSRSF7-nc组、siSRSF7+hSRSF7-nc组和siSRSF7+hSRSF7-oe组.通过qPCR和WB法检测各组HepG2细胞中SRSF7 mRNA和蛋白的表达,MTS实验、平板克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室实验分别检测各组HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭的能力.WB法检测各组HepG2细胞中JAK1/STAT3信号通路的相关蛋白的表达.结果:数据库数据分析显示SRSF7 mRNA在HCC组织中呈高表达(P<0.001),SRSF7 mRNA高表达与HCC患者不良预后有关联(P<0.05).敲减SRSF7后,HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著下降(均P<0.01).敲减SRSF7组细胞中JAK1和STAT3磷酸化水平显著降低(均P<0.05),同时过表达SRSF7后,JAK1和STAT3磷酸化水平又明显升高(均P<0.05).结论:SRSF7在HCC组织中呈高表达,其可能通过调控JAK1/STAT3信号通路促进HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭.

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