摘要目的:探究β-1,4-半乳糖基转移酶2(B4GALT2)对人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制.方法:用TCGA数据库和CPTAC蛋白组学数据库数据分析B4GALT2 mRNA和蛋白在乳腺癌组织中的表达,并用免疫组织化学法检测中国人乳腺癌组织中B4GALT2蛋白的表达加以验证.采用Kaplan-Meier Plotter数据库数据分析乳腺癌组织中B4GALT2 mRNA表达水平与患者预后的相关性.常规培养MCF-7、MDA-MB-231细胞,用转染试剂将siNC、siRNA#1、siRNA#2、空载体和B4GALT2 过表达载体转染至MCF-7、MDA-MB-231细胞中,分为 NC、siRNA#1、siRNA#2、空载体和OE-B4GALT2组.用CCK-8法、克隆形成实验检测敲减B4GALT2对MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖能力的影响,划痕愈合实验和 Transwell 小室实验检测敲减B4GALT2对MCF-7、MDA-MB-231细胞迁移及侵袭能力的影响.WB法检测敲减或过表达B4GALT2对MCF-7、MDA-MB-231细胞中PI3K/AKT信号通路磷酸化水平的影响.结果:在乳腺癌组织中B4GALT2 mRNA和蛋白质均呈高表达(P<0.01),B4GALT2蛋白在中国人乳腺癌组织中也呈高表达(P<0.000 1),进一步验证了上述结果.B4GALT2高表达与患者总生存期(OS)、无复发生存期(PFS)和进展后生存期(PPS)缩短明显相关(P<0.01,P<0.05,P<0.001).敲减B4GALT2表达后MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力被明显抑制(均P<0.01),PI3K/AKT信号通路被明显抑制(均P<0.01);过表达B4GALT2后PI3K/AKT信号通路被明显激活(均P<0.01).结论:B4GALT2在乳腺癌组织中呈高表达,其可通过调控PI3K/AKT信号通路促进MCF-7、MDA-MB-231细胞的恶性生物学行为.