摘要目的:探讨肺积方对肺癌细胞迁移、侵袭及在动物模型中肺转移的影响及其可能的机制.方法:利用TNMplot 数据库、TCGA数据库和DAVID数据库,通过网络药理学方法分析补体相关蛋白CFHR5/MBL2/C9在肺转移瘤组织中的表达及其与免疫细胞浸润的关系,以及相关的生物过程和信号通路.建立2LL细胞小鼠皮下移植瘤模型,用2 g/mL肺积方汤液灌胃给药,每次0.2 mL,连续干预21 d,观察肺积方对模型小鼠肺转移发生率、肺转移灶数目及肺组织CFHR5/MBL2/C9蛋白表达的影响.外泌体示踪实验观察CTC-TJH-01和H1299细胞分泌和吞噬外泌体的能力.采用不同质量浓度的肺积方冻干粉溶液处理H1299和CTC-TJH-01细胞,采用CCK-8、划痕愈合实验、Transwell实验和WB法检测肺积方对肺癌细胞活力、侵袭、迁移和CFHR5/MBL2/C9蛋白表达的影响.结果:网络药理学分析结果提示,CFHR5/MBL2/C9蛋白在肺转移组织中呈高表达(P<0.05)且与调控免疫应答中的补体系统密切相关.与对照组相比,肺积方组模型小鼠的肺转移灶数量显著减少(P<0.05).0～200 μg/mL肺积方对H1299和CTC-TJH-01细胞的活力均无显著影响(均P>0.05).CTC-TJH-01和H1299细胞均可分泌并吞噬对方的外泌体.与0 μg/mL肺积方对照组相比,50～200 μg/mL肺积方组H1299 和CTC-TJH-01 细胞的迁移和侵袭能力均显著下降(P<0.05或P<0.01),细胞中的CFHR5和MBL2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),其中CTC-TJH-01细胞在200 μg/mL肺积方溶液处理后C9蛋白表达水平升高(P<0.05).结论:肺积方能够通过调控补体相关蛋白CFHR5/MBL2/C9抑制肺癌细胞的迁移和侵袭及模型小鼠的肺转移,这可能与外泌体介导的细胞间通信有关.