摘要目的:探讨环状RNA(circRNA)pumilio RNA结合家族成员1(PUM1)调节miR-337-3p/核磷蛋白1(NPM1)轴对子宫内膜癌(EC)Ishikawa细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响.方法:选用Ishikawa细胞,利用RNA干扰技术分别将为sh-circPUM1及其阴性对照(sh-NC)、anti-miR-337-3p及其阴性对照(anti-NC)质粒转染至Ishikawa细胞,实验分为对照组(未转染细胞)、sh-NC组、sh-circPUM1组、sh-circPUM1+anti-NC组、sh-circPUM1+anti-miR-337-3p组.qPCR法检测各组Ishikawa细胞中circPUM1、miR-337-3p、NPM1 mRNA的表达,CCK-8法、EdU染色法、Transwell小室实验和流式细胞术分别检测敲低circPUM1对Ishikawa细胞增殖、迁移和侵袭及凋亡的影响,WB法检测Ishikawa细胞中PCNA、NPM1、MMP-9、SNAIL、E-cadherin、BAX、C-caspase-3蛋白表达变化.双萤光素酶报告基因实验验证circPUM1与miR-337-3p、miR-337-3p与NPM1之间的靶向关系.结果:与sh-NC组和对照组相比,sh-circPUM1组Ishikawa细胞增殖能力、EdU阳性细胞率、迁移及侵袭细胞数、circPUM1、NPM1 mRNA及蛋白、PCNA、NPM1、MMP-9和SNAIL蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、miR-337-3p,以及细胞中E-cadherin、BAX和C-caspase-3蛋白表达均显著增加(均P<0.05);与sh-circPUM1组、sh-circPUM1+anti-NC组相比,sh-circPUM1+anti-miR-337-3p组细胞凋亡率、miR-337-3p、E-cadherin、BAX、C-caspase-3蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞增殖能力、EdU阳性细胞率、迁移及侵袭细胞数、NPM1 mRNA及蛋白、PCNA、NPM1、MMP-9和SNAIL蛋白表达均显著升高(均P<0.05).circPUM1可靶向负调控miR-337-3p、miR-337-3p可靶向负调控NPM1.结论:敲低circPUM1可以抑制Ishikawa细胞的恶性生物学行为,其机制可能是通过靶向miR-337-3p/NPM1轴实现的.