摘要目的:探讨环化自erb-b2受体酪氨酸激酶2(ERBB2)基因的circ_0007766分子在前列腺癌(PCa)细胞中的作用及缺氧对其表达调控的影响.方法:qRT-PCR检测circ_0007766分子在PCa细胞及组织中的表达;分别转染circ0007766的siRNA至PCa细胞DU145和PC3中,平板克隆实验、CCK-8实验和Transwell 实验检测circ_0007766敲低对PCa细胞克隆形成、增殖、迁移和侵袭能力的影响;厌氧袋法建立DU145和PC3细胞的缺氧细胞模型,WB法检测缺氧通路关键分子HIF-1 α的蛋白表达,qRT-PCR检测缺氧模型细胞中circ_0007766分子的表达,WB检测RNA结合蛋白真核翻译起始因子4A3(EIF4A3)的蛋白水平表达,RNA免疫沉淀(RIP)法检测缺氧条件下EIF4A3与circ_0007766的结合,qRT-PCR进一步检测缺氧条件下敲低EIF4A3对circ_0007766表达的影响.结果:circ_0007766 在PCa细胞(P<0.01)及PCa组织(P<0.05)中呈高表达;敲低circ_0007766(P<0.05或P<0.01)能显著抑制PCa细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01).缺氧条件下HIF-1α蛋白表达增加,表明缺氧细胞模型建立成功.qRT-PCR检测结果显示,相较于常氧组,缺氧组circ_0007766的表达显著升高(P<0.01),WB法检测结果显示缺氧组细胞中EIF4A3的蛋白表达增强.RIP实验结果显示,circ_0007766在EIF4A3富集组高度富集(P<0.01).qRT-PCR检测结果显示,缺氧可显著促进circ_0007766的表达,同时,敲低EIF4A3分子可显著降低缺氧诱导的circ_0007766的表达(P<0.05或P<0.01).结论:circ_0007766在PCa细胞中扮演着促癌分子的角色,其表达形成与缺氧条件下EIF4A3分子的调控有关.