摘要目的:探讨长链非编码RNA 01694(LINC01694)调节miR-128-3p/端粒重复结合因子1(TERF1)轴对前列腺癌(PC)细胞恶性生物学行为的影响.方法:收集2023年1月至2024年1月间在荆州市中心医院泌尿外科手术切除的20例PC组织及相应癌旁组织,常规培养人PC细胞PC-3、DU145、LNCaP、C4-2和正常人前列腺上皮细胞RWPE-1.用Lipo6000TM转染试剂将sh-LINC01694、sh-NC、miR-128-3p inhibitor、inhibitor-NC、miR-128-3pmimics、pcDNA和pcDNA-LINC01694转染LNCaP细胞,分为Ctrl、sh-NC、sh-LINC01694、sh-LINC01694+NC inhibitor、sh-LINC01694+miR-128-3p inhibitor、pcDNA和pcDNA LINC01694组.用qPCR法检测PC组织和细胞,以及各组LNCap细胞中LINC01694、miR-128-3p和TERF1 mRNA的表达,WB法检测各组LNCaP细胞中TERF1、caspase-3、cyclin D1、E-cadherin、N-cadherin蛋白的表达,克隆形成实验、流式细胞术和Transwell小室实验分别检测各组LNCaP细胞的增殖、迁移、侵袭能力,以及细胞凋亡情况.双萤光素酶报告基因实验、RNA pull-down实验和RNA免疫共沉淀(RIP)实验验证LINC01694与miR-128-3p和TERF1与miR-128-3p的靶向结合关系.裸鼠LNCaP细胞移植瘤实验检测敲减LINC01694对其移植瘤生长的影响.结果:LINC01694在PC组织、细胞中呈高表达(均P<0.05),在LNCaP细胞中敲减LINC01694可促进miR-128-3p、caspase-3、E-cadherin蛋白的表达,抑制LINC01694、TERF1、cyclin D1、N-cadherin蛋白的表达,抑制LNCaP细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡(均P<0.05),这些作用均可被miR-128-3p inhibitor部分逆转(均P<0.05).LINC01694可直接与miR-128-3p结合(P<0.05),miR-128-3p可直接与TERF1mRNA结合(P<0.05),说明LINC01694可调控miR-128-3p/TERF1轴.敲减LINC01694可明显抑制裸鼠LNCaP细胞移植瘤的生长(P<0.05).结论:LINC01694通过调节miR-128-3p/TERF1轴抑制LNCaP细胞的恶性生物学行为.