摘要尽管基于T细胞的免疫检查点阻断(ICB)和过继性T细胞治疗已在临床上取得了显著疗效,但大多数实体瘤患者仍无法实现对免疫疗法的长期应答.其中一个重要原因是肿瘤微环境(TME)中复杂的代谢模式和抑制性信号会引发免疫细胞的代谢重编程,从而削弱其抗肿瘤效应.本文回顾不同分化状态的CD8+T细胞的代谢偏好性,探讨CD8+T细胞在与肿瘤细胞和TME相互作用过程中发生的代谢变化,讨论这些代谢变化如何影响CD8+T细胞分化、功能和干性,以及如何利用代谢分子或者代谢通路来增强CD8+T细胞的抗肿瘤能力,从而实现嵌合抗原受体基因修饰T淋巴细胞(CAR-T细胞)疗法和ICB疗法增效.
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