摘要目的:探讨2',4'-二羟基查尔酮(D2)通过调控miR-7-5p诱导自噬,抑制结直肠癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化(EMT)的分子机制.方法:选取结直肠癌细胞系HCT-15、SW620为研究对象,分别用不同浓度(0、12.5、25、50 μmol/L)的D2处理细胞,采用MTT法和平板克隆实验检测细胞增殖活力及克隆形成能力,划痕愈合实验及Transwell实验评估细胞迁移能力,WB法检测EMT相关蛋白、自噬相关蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白的表达情况,免疫荧光染色法观察自噬小体的形成.基于TCGA数据库分析miR-7-5p在结直肠癌中的表达水平,并借助KEGG富集分析探究miR-7-5p与结直肠癌的关联.运用RT-qPCR检测miR-7-5p的表达量,同时采用慢病毒转染技术构建miR-7-5p稳定敲低或过表达的细胞系.结果:D2抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移及EMT进程(P<0.05或P<0.01).TCGA数据库分析及KEGG富集分析显示,miR-7-5p在结直肠癌中呈低表达,且与结直肠癌的发生有密切关联.12.5、25、50 μmol/L D2 处理均可上调HCT-15、SW620细胞miR-7-5p的表达水平(均P<0.01).25 μmol/L D2处理组HCT-15、SW620细胞中 LC3、p-ULK1等自噬相关蛋白表达增加,而PI3K/AKT/mTOR信号通路受到抑制(均P<0.05),细胞内自噬小体数量增加(均P<0.01);与D2单独处理组相比,经 D2处理的miR-7-5p敲减细胞中LC3、p-ULK表达量有所下降(P<0.05或P<0.01).结论:D2通过调控miR-7-5p诱导自噬,抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移及EMT进程,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关.