摘要目的:探究刺甘草查尔酮(Ech)对肺癌A549细胞恶性生物学行为和免疫逃逸的影响及其相关机制.方法:常规培养正常肺上皮细胞BEAS-2B及A549细胞,经不同浓度的Ech处理24 h后,用MTT法检测细胞活力,筛选出20、30和40 μmol/L Ech进行后续实验.将A549细胞分为对照组(0 μ mol/L Ech处理)和Ech低(20 μ mol/L Ech)、中(30 μ mol/L Ech)、高浓度(40 μmol/L Ech)处理组(Ech-L、Ech-M、Ech-H组)、Ech-H+通路抑制剂H-151(1.0 μmol/L)处理组(Ech-H+H-151组).用EdU法、划痕愈合实验和Transwell实验分别检测各组A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力.WB法检测各组A549细胞中与增殖、迁移、侵袭、STING/TBK1/IRF3信号通路相关蛋白的表达.将各组A549细胞与CD8+T细胞共培养,用锥虫蓝染色法检测CD8+T细胞存活率;WB法检测共培养上清液中Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)水平,ELISA实验检测共培养上清液中程序性死亡配体1(PD-L1)、白细胞介素-10(IL-10)、IL-4和转化生长因子-β(TGF-β)水平.结果:Ech以剂量依赖性方式抑制A549细胞的活力(均P<0.05),但对BEAS-2B细胞活力无明显影响.Ech剂量依赖性地抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),以及cyclin D1、Ki67、MMP2、MMP9、STING、p-TBK1和p-IRF3蛋白的表达(均P<0.05),H-151可部分抑制其作用.Ech剂量依赖性地促进与A549细胞共培养的CD8+T细胞存活(均P<0.05),并促进其IFN-Ⅰ表达(均P<0.05),抑制其PD-L1、IL-10、IL-4、TGF-β分泌(均P<0.05),H-151则可部分抑制其作用(均P<0.05).结论:Ech通过激活STING/TBK1/IRF3信号通路抑制A549细胞的恶性生物学行为和免疫逃逸.