摘要目的:探究连翘苷(PHN)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响.方法:将人胶质瘤U251细胞分为PHN-0组(0 μmol/L PHN处理)、PHN低、中和高剂量组(PHN-50、PHN-100、PHN-200组,分别用50、100和200 μmol/L PHN处理)、PHN+pcDNA-NC组(转染pcDNA-NC质粒后200 μmol/L PHN处理)和PHN+HMGB1组(转染过表达HMGB1质粒后200 μmol/L PHN处理).CCK-8法和克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力,流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平,Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,ELISA检测各组细胞分泌IL-8水平,免疫荧光法检测各组细胞中神经钙黏素(N-cadherin)和上皮钙黏素(E-cadherin)阳性率,WB法检测各组细胞中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、HMGB1、RAGE、N-cadherin、E-cadherin、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)蛋白的表达水平.结果:与PHN-0组相比,PHN-50、PHN-100、PHN-200 组U251 细胞增殖活力、克隆形成数、迁移和侵袭数、IL-8 分泌水平、N-cadherin阳性率及其蛋白表达、TLR4、NF-κB、HMGB1、RAGE、cyclin D1、CDK2蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、E-cadherin阳性率及其蛋白表达、BAX/Bcl-2比值均显著升高(均P<0.05);同时过表达HMGB1则可逆转PHN对U251细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制作用和对凋亡的促进作用(均P<0.05).结论:PHN通过HMGB1/RAGE信号通路抑制胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及EMT进程.