换一批摘要淋巴细胞活化基因-3(LAG-3,又称CD223),在调控T细胞功能和维持免疫稳态中发挥关键作用,被公认为继程序性死亡蛋白-1(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞抗原-4(CTLA-4)之后最具潜力的共抑制性免疫检查点.LAG-3在活化的T细胞和肿瘤微环境中的耗竭性T细胞(TEX)表面高表达,其抑制功能是肿瘤逃逸免疫监视的关键机制.与PD-1和CTLA-4相比,LAG-3在调控T细胞受体(TCR)信号强度、限制T细胞增殖及效应因子分泌方面具有独特的作用模式,因此被普遍认为是继PD-1和CTLA-4之后最具临床开发潜力的免疫检查点靶点之一.近年来,随着对LAG-3分子结构、胞外区配体相互作用[如主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(MHCⅡ类分子)、纤维蛋白原样蛋白1(FGL1)等]以及胞内信号转导机制认识的不断深入,多种靶向LAG-3的单克隆抗体已进入临床研究阶段,并在与PD-1抑制剂联合治疗中显示出良好的应用前景.本文将系统地总结并探讨LAG-3的分子结构、配体相互作用和信号通路的分子机制,以及其靶向药物和临床疗法的最新研究进展和应用前景,旨在为LAG-3靶向疗法的深入研究和未来临床策略优化提供有力的参考.
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DOI
10.3872/j.issn.1007-385x.2025.12.001
发布时间
2026-01-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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