摘要目的:探究包被蛋白复合体β1亚基(COPB1)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达,及其对ESCC细胞恶性生物学行为的影响、作用机制及临床意义.方法:采用2014～2018年间在河北医科大学第四医院生物样本库中82例ESCC组织及癌旁组织,常规培养正常食管鳞状上皮细胞HEEC和食管癌细胞KYSE-150、KYSE-170、Eca109、TE1、KYSE-30、KYSE-450,用转染试剂将pcDNA3.1-vector(空载体)、pcDNA3.1-COPB1载体,si-NC和si-COPB1转染至KYSE-150、TE1细胞中,记为NC、COPB1-OE、si-NC和si-COPB1组.用数据库数据分析COPB1 mRNA在泛癌组织中的表达及其表达与免疫细胞浸润的关系,qPCR法检测ESCC组织和细胞中COPB1、PIK3CB、CD68、CD163、CD206、ARG1、IL-10 mRNA水平表达情况,WB法检测ESCC组织和各组细胞中的COPB1、PI3K、CD68、CD163、CD206、p-AKT蛋白表达,克隆形成实验和MTS实验检测各组细胞的增殖能力,划痕愈合实验和Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,免疫组织化学染色(IHC)法检测ESCC组织中COPB1和CD206蛋白表达.以人单核细胞白血病细胞(THP-1)构建巨噬细胞模型,用佛波酯(PMA)和IL-3和IL-4和ESCC细胞上清液诱导巨噬细胞转型,用qPCR和WB法检测CD68和CD206m RNA和蛋白的表达.结果:COPB1在泛癌组织和ESCC组织中均呈高表达且与淋巴结转移和TNM分期有关联(均P<0.01),COPB1高表达的ESCC患者总生存期短(P<0.05),COPB1是潜在的ESCC的诊断标志物.COPB1在KYSE-150和TE1细胞中也呈高表达(均P<0.05),过表达或敲减COPB1可明显抑制或促进KYSE-150和TE1细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力(均P<0.05).COPB1表达变化诱导的差异表达基因主要富集于PI3K/AKT通路(均P<0.001),COPB1可促进PI3K/AKT通路的活化(P<0.05),COPB1高表达可导致M2型巨噬细胞浸润增加(P<0.05),COPB1高表达促进TAM/M2极化(P<0.05).结论:COPB1在ESCC组织中呈高表达,其可激活PI3K/AKT通路及调控肿瘤免疫微环境促进ESCC发生发展,COPB1有望成为ESCC诊断和预后的生物标志物及治疗靶点.