换一批人参皂苷Rg3通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的磷酸戊糖途径对乳腺癌细胞免疫逃逸的影响
Effect of ginsenoside Rg3 on immune escape of breast cancer cells via regulating pentose phosphate pathway mediated by PI3K/AKT/mTOR signaling pathway
摘要目的:探究人参皂苷Rg3(GRG3)通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的磷酸戊糖途径(PPP)对乳腺癌(BC)细胞免疫逃逸的影响.方法:常规培养MCF7 细胞,将其分为对照组、GRG3低剂量(GRG3-L)组、GRG3高剂量(GRG3-H)组、GRG3-H+740Y-P(PI3K激活剂)组和Ly294002(PI3K抑制剂)组.克隆形成实验、流式细胞术、DCFH-DA荧光探针法和WB法分别检测各组细胞的增殖、凋亡、ROS水平,以及PPP和PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达.CCK-8法检测各组NK-92MI细胞对MCF7细胞的杀伤率,ELISA检测各组MCF7细胞中CXCL-2、CXCL-8、G6PD和NADPH水平,以及共培养各组细胞培养基中TNF-α、IFN-γ水平.结果:GRG3可抑制MCF7细胞的克隆形成能力(均P<0.05),促进MCF7细胞的凋亡(均P<0.05),抑制MCF7细胞中CXCL-2、CXCL-8、G6PD、NADPH和ROS水平(均P<0.05),抑制PPP和PI3K/AKT/mTOR信号通路(均P<0.05),促进NK-92MI细胞分泌TNF-α和IFN-γ(均P<0.05),提升NK-92MI细胞对MCF7细胞的杀伤率(均P<0.05),上述作用均可被740Y-P部分逆转(均P<0.05).结论:GRG3可通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路介导的PPP来抑制乳腺癌MCF7细胞生物学行为和免疫逃逸.
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关键词
乳腺癌MCF7细胞NK-92MI细胞人参皂苷Rg3PI3K/AKT/mTOR通路磷酸戊糖途径免疫逃逸breast cancerMCF7 cellNK-92MI cellginsenoside Rg3PI3K/AKT/mTOR pathwaypentose phosphate pathwayimmune escape
栏目名称
DOI
10.3872/j.issn.1007-385x.2025.12.005
发布时间
2026-01-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
武汉市卫健委中医药科研项目（No.WZ24B58）
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