摘要目的:探究银杏内酯B(GKB)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/转录激活子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响.方法:将人肝癌细胞MHCC-97H随机分为对照组、GKB组、GSK2656157(PERK抑制剂)组和GKB+GSK2656157组,以GKB和GSK2656157分别干预后,采用MTT法和EdU染色检测各组细胞的增殖活性及增殖率,划痕愈合实验、流式细胞术分别检测各组细胞的迁移及凋亡水平,WB法检测各组细胞中EMT和PERK/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白的表达水平.构建MHCC-97H细胞裸鼠移植瘤模型,以同法分组及药物干预后测定各组移植瘤体积,采用免疫组化、TUNEL染色分别检测各组肿瘤细胞增殖、凋亡水平,WB法检测各组移植瘤组织中EMT和PERK/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白的表达水平.结果:与对照组比较,GKB组细胞活性、增殖率、迁移率、移植瘤体积、Ki-67阳性细胞率、MMP2、N-cadherin与MMP9蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、TUNEL阳性细胞率、p-PERK/PERK与E-cadherin、ATF4、CHOP蛋白表达均显著升高(均P<0.05);GSK2656157组各指标变化与GKB组相反(均P<0.05).与GKB组比较,GKB+GSK2656157组细胞活性、增殖率、迁移率、移植瘤体积、Ki-67阳性细胞率、MMP2、N-cadherin与MMP9蛋白表达均显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率、TUNEL阳性细胞率、p-PERK/PERK与E-cadherin、ATF4、CHOP蛋白表达均显著降低(均P<0.05).结论:GKB可通过激活PERK/ATF4/CHOP信号通路抑制肝癌MHCC-97H细胞增殖、迁移和EMT并促进其凋亡.