摘要目的:探讨lncRNA核内富集丰富转录本1(NEAT1)调控miR-1287-5p/DNA损伤诱导转录本4(DDIT4)轴对卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制.方法:收集2023年6月至2024年6月期间湖北医药学院附属随州医院手术切除的27例卵巢癌患者的癌及癌旁组织标本,以及正常人卵巢上皮细胞IOSE80和卵巢癌细胞系SKOV3、CAOV3和A2780,RT-qPCR检测卵巢癌组织与细胞中lncRNA NEAT1、miR-1287-5p及DDIT4 mRNA表达.将SKOV3细胞分为Ctrl组、si-NC组、si-NEAT1组、si-NEAT1+anti-miR-NC组、si-NEAT1+anti-miR-1287-5p组、si-NEAT1+vector组、si-NEAT1+OE-DDIT4组.CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验分别检测各组细胞增殖、凋亡及侵袭能力,WB法检测细胞中DDIT4、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p53、迁移侵袭增强子1(MIEN1)蛋白水平.双萤光素酶报告基因验证lncRNA NEAT1与miR-1287-5p/DDIT4靶向结合关系,RNA pull-down实验、RNA免疫沉淀实验分别验证lncRNA NEAT1与miR-1287-5p、miR-1287-5p与DDIT4的靶向结合关系.另设pcDNA组(转染空载体pcDNA3.1)和pc-NEAT1 组(转染pcDNA-NEAT1)以验证NEAT1过表达效应.结果:卵巢癌组织中lncRNA NEAT1、DDIT4 mRNA表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05),而miR-1287-5p表达显著低于癌旁组织(P<0.05).敲低lncRNA NEAT1后,与Ctrl组和si-NC组相比,si-NEAT1组lncRNA NEAT1表达、DDIT4 mRNA表达均显著降低(均P<0.05),miR-1287-5p 表达显著升高(P<0.05);而过表达lncRNA NEAT1则下调miR-1287-5p表达并上调DDIT4表达,呈现与敲低实验相反的调控效应;敲低lncRNA NEAT1后,克隆形成数、细胞增殖活性、细胞侵袭数均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05);DDIT4、cyclin D1、MIEN1蛋白表达均显著降低(均P<0.05),p53蛋白表达显著升高(P<0.05).进一步实验证实,anti-miR-1287-5p或OE-DDIT4均可减弱si-NEAT1对SKOV3细胞增殖和侵袭的抑制作用,同时减弱其对细胞凋亡的促进作用.lncRNA NEAT1靶向调控miR-1287-5p/DDIT4.结论:lncRNA NEAT1通过靶向调控miR-1287-5p/DDIT4轴促进SKOV3细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡.